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黄埔情—两岸“同扬文化·喜迎新春”书画联展在北京、台北、高雄举行******

　　中新社北京12月30日电 (记者 李晗雪)由黄埔军校同学会、北京至高美术馆与台湾史记文化出版社、台湾振兴中华民族暨文化经济促进协会共同举办的黄埔情—两岸“同扬文化·喜迎新春”书画联展暨送春联活动30日在北京、台北、高雄同步举行。三地会场均展出来自两岸名家的书画作品，并通过视频连线互动交流。

　　据悉，此次联展中，大陆知名书画家创作了200余幅作品赠予台北、高雄会场；北京会场也展出多幅来自台湾书画家的佳作。活动当天，三地会场总计有近300位嘉宾出席，分别是来自中华海外联谊会、民革中央、海峡两岸关系协会、全国台联、中国和平统一促进会、北京市黄埔军校同学会等单位的嘉宾，两岸及港澳知名书画家，台湾黄埔退役将军、军人和亲属等。

　　开幕式上，全国政协副主席、民革中央主席郑建邦在视频致辞中指出，中华文化是两岸同胞共同书写、共同创造的，数千年来一直滋养着中华民族生生不息。当前，两岸同胞都有高度文化自信，无论任何势力任何人想篡改、歪曲、抹杀中华文化，都无异螳臂挡车。中华文化已深深融进每一位中华儿女的血液里、情怀中，必将在两岸关系和平发展、祖国和平统一的进程中发挥越来越大的作用，也必将为两岸同胞同尊共护。

　　郑建邦指出，本次书画联展活动得到两岸同胞的广泛响应和积极参与，为两岸同胞享受中华文化的丰富魅力，品味文化里的乡音乡味、乡愁乡情提供了平台、创造了条件。希望两岸同胞继续探索包括书画联展、写春联等大家喜闻乐见的形式，加大两岸文化交流合作力度，共同在捍卫、创新、弘扬、传播中华文化的历史进程中作出新的更大贡献。

　　中国国民党前主席洪秀柱、台湾海基会前董事长林中森及部分台湾退役将官分别在台北、高雄会场开幕式上致辞。嘉宾们表示，要共同珍惜和弘扬祖先创造传承下来的中华文化，充分发挥它在民族复兴进程中凝心聚力的作用。

　　开幕式后，三地会场分别对各自展出的书画作品进行导赏。接着，各会场内的嘉宾以“同扬文化·喜迎新春”为主题进行书画创作，写春联写“福”字，祝福同胞、共迎新年。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）